Journal Hämatologie
AML

Alternativen für Patient:innen mit ungünstiger Zytogenetik oder TP5-Mutation benötigt

Hypomethylierende Substanzen (HMA) bilden laut Al-Ali das Fundament der AML-Therapie, da epigenetische Veränderungen wie Hypermethylierungen bei dieser Erkrankung häufig auftreten. In den letzten Jahren konnten Kombinationen wie Venetoclax plus Azacitidin die Prognose unfitter Erkrankter verbessern. Dennoch bestehe weiterhin Bedarf an Alternativen – insbesondere für Erkrankte mit ungünstiger Zytogenetik oder TP53-Mutation, die von Venetoclax/Azacitidin nicht profitieren.

Fixdosiskombination steht als orale Therapie zur Verfügung

Ein besonders patientenfreundlicher Ansatz ist laut Al-Ali die orale HMA-Therapie: Statt 5–7 parenteraler Gaben pro Zyklus kann die Medikation zu Hause eingenommen werden, was Klinik- und Praxisaufenthalte reduziert. Mit der Fixdosiskombination aus der HMA Decitabin und Cedazuridin steht eine orale Behandlungsoption für ältere/unfitte Patient:innen mit AML zur Verfügung, die als Monotherapie bei neu diagnostizierter Erkrankung zugelassen ist, sagte Al-Ali. Der Inhibitor Cedazuridin unterbinde dabei die Degradation von Decitabin in einen inaktiven Metaboliten und ermögliche so die orale Verabreichung.

Phase-III-Studie ASCERTAIn bestätigt Wirksamkeit

Basis der Zulassung waren die Daten der Phase-III-Studie ASCERTAIN, in der die gut verträgliche Kombination bei unfitten AML-Erkrankten ein medianes Gesamtüberleben von 8,9 Monaten und ein kombiniertes Ansprechen von 32,2% mit 21,8% kompletten Remissionen erreicht hatte [1]. Die Pharmakokinetik von Decitabin/Cedazuridin entsprach dabei der von intravenös appliziertem Decitabin. Neben der klinischen Wirksamkeit biete die orale Therapie den Erkrankten mehr Unabhängigkeit, soziale Teilhabe und Lebensqualität, ergänzte Prof. Klaus Geissler, Wien.

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Quelle:

Fachpressekonferenz „Behandlung unfitter AML-Patient:innen“, DGHO, 27.10.25. Veranstalter: Otsuka.

Literatur:

(1)

Geissler K et al. Br J Haematol 2024; 205: 1734-45.